Grootste objectieve website voor
 complementaire en alternatieve geneeskunde

IOCOB

Home > Ziekten > Depressie > Depressie behandeling: het roer moet om!

Depressie behandeling: het roer moet om!

Share |
Dat er steeds meer kritiek komt op de behandeling van depressie met serotonine-achtige stoffen is duidelijk. Dat er ook steeds meer wetenschappelijk bewijs is, dat de bekende antidepressiva bij het merendeel van de milde tot matige depressies niet werken ook. Dat de stoffen te pas en te onpas worden voorgeschreven, dat is ook duidelijk. Nu lijkt het erop dat het geven van stoffen die het serotonine in de bol verhogen niet zo handig is. Uit neurobiologisch onderzoek blijkt namelijk dat als je het serotonine gehalte verhoogt, automatisch het dopamine gehalte verlaagd wordt. Omdat alles met elkaar samenhangt, ook die neurotransmittersystemen. En als je dopamine lager wordt, dan heb je een probleem! Dopamine is namelijk nodig voor de liefde in het leven en de sex, en de kick! En niet alleen de kick, ook de gehechtheid en verbondenheid met anderen! Verlaag dat en al die mooie aspecten van het leven verminderen. Luister maar eens wat een beroemd wetenschapper in de VS hierover zegt:

I have a worry, and with a wonderful story. The worry is about antidepressants. Over 100 million prescriptions of antidepressants are written every year in the United States. And these drugs are going generic. They are seeping around the world.

I know one girl who’s been on these antidepressants, serotonin enhancing –SSRI serotonin enhancing antidepressants – since she was 13. She’s 23. I’ve got nothing against people who take them short-term, when they’re going through something perfectly horrible. They want to commit suicide or kill somebody else. I would recommend it.

But more and more people in the United States are taking them long-term. And indeed, what these drugs do is raise levels of serotonin. And by raising levels of serotonin, you suppress the dopamine circuit. Everybody knows that. Dopamine is associated with romantic love. Not only do they suppress the dopamine circuit, but they kill the sex drive. And when you kill the sex drive, you kill orgasm, and when you kill orgasm, you kill that flood of drugs associated with attachment, the things are connected in the brain. And when you tamper with one brain system, you’re going to tamper with another. I’m just simply saying that a world without love is a deadly place.

Hier is haar hele verhaal, inclusief een mooie en boeiende video:

https://blog.ted.com/2006/09/06/helen_fisher_on/

Eens te meer reden om ons achter de oren te krabben!

Depressie: geen ‘zenuw ziekte’ maar een ‘bindweefsel ziekte’: depressie als een gliopathische stoornis!

Nu staat dr. Helen Fischer niet alleen in haar visie. Kort geleden gooide dr. Vladimir Maletic de knuppel in het hoenderhok, en geeft hij aan dat depressie niet een afwijking van serotonine in de zenuwen is, maar een stoornis van het bindweefsel om de zenuwen heen, de gliacellen. Dat sluit geheel aan bij de meest moderne opvattingen over ook andere stoornissen van het zenuwstelsel, die we altijd aan de zenuwen toegedicht hebben, zoals neuropathische (heel ernstige) pijn bijvoorbeeld. Die pijn wordt daarom nu steeds vaker gliopathische pijn genoemd door insiders.

Hier het verhaal van dr. Maletic:

We have unjustly neglected the role of glia cells in neuropsychiatric conditions for a long time. Accumulating evidence suggests that glia cells may be implicated in major depressive disorder (MDD)-related pathology.1-8 The human nervous system has approximately 100 billion neurons and one trillion glia cells, making them an overwhelming majority.

Three families of glia cells have very different roles and histological origin. Astroglia are co-partners with neurons in neural transmission and provide structural support. Oligodendroglia are involved with myelination of white matter tracts connecting various components of brain circuitry.

Microglia are the main immune cells of the brain; they are of mesodermal origin unlike astroglia and oligodendroglia, which are of ectodermal origin. 1,2,8

Brain architecture appears to be shaped by astrocytes. Each human astrocyte contacts and encapsulates approximately two million synapses! In addition to managing the content of the synaptic cleft, astroglia may have a role in synchronizing the activity of all neurons within their “domains.” Brain connectivity is effectively shaped by astroglia through regulation of synaptic plasticity.

Evidence suggests that neurotrophic factors, such as brain-derived and glia-derived neurotrophic factors (BDNF and GDNF), are synthesized within glia cells.Almost all classes of serotonin, norepinephrine, dopamine, cholinergic, gamma-aminobutyric acid (GABA), glutamate, neurotrophin, and cytokine receptors are expressed on glial cell membranes. Additionally, astroglial membranes express monoamine (5-HTT, NAT, DAT) and glutamate transporters. Probably about half of the monoamine uptake sites blocked by conventional antidepressants are located on glia cells! 1,2,8

However, unlike neurons, which release neurotransmitters in response to action potentials, glia cells discharge their transmitters in response to graded increases in cytoplasmic Ca++. “Analog” pattern of glial transmitter release, in contrast to “binary” neuronal transmission, may have contributed to our longstanding neglect of astroglial role in neural signaling. 8

Astroglia also have a role in regulating neuronal energy supply: at times of peak neuronal activity glia cells release lactate in response to increased energy needs. PET imaging studies reflecting glucose metabolism, to a significant degree, reflect glia activity. Cerebral perfusion is also significantly modulated by astroglia: on one end astroglial extensions “sense ” synaptic activity, on the other end their distal processes, or “feet,” modulate vascular tone and capillary permeability. Therefore, fMRI signals are substantially influenced by glial activity. 1,2,8

Glial cell pathology has been reported in the subgenual anterior cingulate cortex (sgACC), dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), orbitofrontal cortex (OPFC), hippocampus, and the amygdala of unmedicated patients with MDD. It appears that both astroglia and oligodendroglia may be affected. Research has noted a prominent 19% reduction in oligodendroglia in the DLPFC of patients with MDD. Having in mind the crucial role that DLPFC plays in executive function and “top-down” limbic regulation, the implications of this finding are striking because it may provide a neurobiological substrate for both the emotional dysregulation and cognitive dysfunction commonly observed in MDD.5-8

A study using immunohistochemistry assessed microglia density in DLPFC, ACC, thalamus, and hippocampus of patients with depression. The authors suggest that significant microgliosis (i.e., increased number of microglia) in patients with depression who committed suicide relative to healthy controls might be a marker of pre-suicidal stress. 9

In contradistinction to widespread glial abnormalities, neuronal changes appear to be subtler and more discrete in MDD. For example, some authors have noted decreased pyramidal somal size in hippocampus, ACC, DLPFC, and OPFC in postmortem studies of patients with MDD. The distribution of this cellular pathology overlaps remarkably with findings from structural and functional imaging studies. Therefore, MDD is more characterized by morphological and functional changes, rather than alterations in neuronal density. 1,5-8

In conclusion, MDD appears to be much more a “gliopathic” rather than “neurodegenerative” disease. 

Het wordt dus tijd dat we depressies op een andere wijze leren zien, en eens gaan kijken wat middelen doen die het glia-weefsel moduleren. Gelukkig zijn er al enkele van die middelen op de markt, waaronder het natuurlijke palmitoylethanolamide. Dat is een vet-achtige stof die door ons lichaam zelf gemaakt wordt, en die in Europa als supplement te verkrijgen is. Eens te meer is dat boeiend, omdat bij depressie en stress stoffen zoals palmitoylethanolamide en anandamide duidelijk verlaagd zijn. [1]

 

References

  1. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ. Gliogenesis and glial pathology in depression. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6(3):219-233.
  2. Pav M, Kovaru H, Fiserova A, et al. Neurobiological aspects of depressive disorder and antidepressant treatment: role of glia. Physiol Res.2008;57(2):151-164.
  3. Halassa MM, Fellin T, Haydon PG. The tripartite synapse: roles for gliotransmission in health and disease.Trends Mol Med. 2007;13(2):54-63.
  4. Murai KK, Van Meyel DJ. Neuron glial communication at synapses: insights from vertebrates and invertebrates. Neuroscientist. 2007;13(6):657-666.
  5. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ, Wei J, et al. Morphometric evidence for neuronal and glial prefrontal cell pathology in major depression. Biol Psychiatry. 1999;45(9):1085-1098.
  6. Uranova NA, Vostrikov VM, Orlovskaya DD, Rachmanova VI. Oligodendroglial density in the prefrontal cortex in schizophrenia and mood disorders: a study from the Stanley Neuropathology Consortium. Schizophr Res. 2004;67(2-3):269-275.
  7. Rajkowska G. Histopathology of the prefrontal cortex in major depression: what does it tell us about dysfunctional monoaminergic circuits? Prog Brain Res. 2000;126:397-412.
  8. Maletic V, Raison CL. Neurobiology of depression, fibromyalgia and neuropathic pain. Front Biosci.2009;14:5291-5338.
  9. Steiner J, Bielau H, Brisch R, et al. Immunological aspects in the neurobiology of suicide: elevated microglial density in schizophrenia and depression is associated with suicide. J Psychiatr Res. 2008;42(2):151-157.

 

 

Referentie

[1] Hill MN, Miller GE, Carrier EJ, Gorzalka BB, Hillard CJ. | Circulating endocannabinoids and N-acyl ethanolamines are differentially regulated in major depression and following exposure to social stress. | Psychoneuroendocrinology. | 2009 Sep;34(8):1257-62. doi: 10.1016/j.psyneuen.2009.03.013. Epub 2009 Apr 25.

Berichten

  1. Karlijn Hendrix schreef:

    Depressie als kans! A way of live!
    Graag geef ik mijn reactie over depressie.
    De ene mens is er gevoeliger voor dan de andee.
    Ik ben er heel gevoelig voor en had er vroeger veel nadelen van. Veel slapen, vaak neerslachtig, leeg en verdrietig om niks. En nog steeds als ik niet uitkijk.
    Depressie als kans! denk ik nu.
    Wanneer voel je je wel beter?
    Ik denk dat als je depressief bent je de aandacht meer naar binnen mag richten, je hebt nu eenmaal de introverten en de extraverten. Leer je eigen ritme kennen. Start de dag met lichamelijke oefeningen, adem en meditatie en voel daardoor verbinding, verbinding met jezelf, je eigen natuur en de natuur buiten je en ieder ander. Depressie maakte mij een gelukkig mens sinds ik Yoga beoefen, elke dag weer! Karlijn Hendrix Yoga & Ademdocente Ik zou graag Yoga en Mindfulness voor depressieve klachten starten!

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *