Grootste objectieve website voor
 complementaire en alternatieve geneeskunde

IOCOB

Home > Ziekten > Migraine en hoofdpijn > Migraine behandelen met lichaamseigen pijnstiller palmitoylethanolamide

Migraine behandelen met lichaamseigen pijnstiller palmitoylethanolamide

Share |

Migraine: kalmeren van zenuwcellen via de voering met lichaamseigen stof: van op tilt naar chill

Staan op glasscherven. Ze had extreem pijnlijke voeten, alsof ze op glasscherven stond, en dat al bijna een jaar. De oorzaak? Diabetes. Door diabetes worden de zenuwvezels zo geplaagd, dat ze in plaats van normale signalen vrijwel uitsluitend pijnsigalen afgeven. Pijnlijke en branderige gevoelens ontstaan zo.

De neuroloog had al van alles geprobeerd, maar de pijn werd er vrijwel niet minder door, terwijl ze door de bijwerkingen behoorlijk duf werd. Toen werd de behandeling gestart met een in Nederland vrij nieuw stofje, onder de handelsnaam PeaPure. PeaPure bevat het pure palmitoylethanolamide, daar zullen we het later verder over hebben.

Het boeiende ervan is dat deze stof lichaamseigen is, onze cellen maken het zelf, en het is een bijzondere pijnstiller. Er zijn inmiddels vele duizenden patienten met succes mee behandeld. En problematische bijwerkingen kent de stof niet, voorts kan je de stof zonder problemen naast andere pijnstillers gebruiken.

Gelukkig hielp deze stof haar eindelijk, en de pijn werd in de loop van enkele weken veel minder. Tijdens het vierde bezoek keek ze behoorlijk gelukkig, want er was nog iets bijzonders gebeurd, ook haar migraine-aanvallen waren veel minder heftig geworden. Reden om aandacht te besteden aan migraine en hoe dat nieuwe stofje haar niet alleen van de brandende en snijdende pijn afhielp, maar ook grotendeels van de migraine.  

Migraine: onrust in de hersenen.

Iedereen heeft wel een vriendin of een familielid dat regelmatig gevloerd wordt door knallende hoofdpijn en met pech daarbij ook nog eens misselijkheid die zelfs tot braken kan leiden. Er zijn wel middelen tegen migraine maar ondanks die middelen zit er voor veel migraineurs, zoals migraine-lijders soms genoemd worden, weinig anders op dan het lijdzaam te ondergaan en te hopen dat het snel wegtrekt.

Het trekt altijd weg, maar niet altijd zo snel als je zou willen. Je kan er dagen door gevloerd zijn. Dus migraineurs zoeken naar oplossingen, en wat betreft medicijnen zijn er helaas maar twee mogelijkheden. Of je zoekt naar middelen die de aanval verlichten, zoals aspirine en de wat modernere triptanen, of je neemt chronisch middelen in die de aanvallen voorkomen. Maar helaas is het ideale middel niet voorhanden. 

Nu denkt bijna iedereen dat de oorzaak van de ernstige pijnen in de zenuwcellen ligt, in de hersenen. Dat die cellen te actief worden en dan gedurende uren of dagen pijnsignalen afgeven. Dat klopt wel ongeveer, maar niet precies, en daar ligt nu de mogelijkheid om tot een nieuwe behandeling te komen.

Het zijn namelijk niet de zenuwcellen die de belangrijkste rol spelen, maar een soort bindweefselcellen, die de zenuwcellen voeden en omhullen. Die cellen vormen dus een soort voering om de zenuwcellen heen. Deze cellen vormen samen het gliaweefsel. In dat gliaweefsel is vermoedelijk een nieuwe oplossing voor de behandeling van migraine gelegen. Dat gliaweefsel zelf is namelijk chronisch op tilt, en daardoor produceert het allemaal vervelende zenuwachtige stofjes die de zenuwen prikkelen.

De hamvraag bij migraine is dan ook, hoe sussen we het gliaweefsel?

Maar voordat we naar glia kijken, eerst even terug naar de hersenen bij migraine.

Hersenen op tilt

Bij migrainelijders hebben de hersenen een andere programmering dan bij niet-migraineurs en slaan sneller op tilt. Dat heet met een moeilijk vaktechnisch woord centrale sensitizatie. Bij centrale sensitizatie worden simpele prikkels, die normaal amper ervaren worden, versterkt gevoeld. Een beetje licht wordt pijnlijk licht, een geluidje wordt als kanonschot ervaren en een lichte aanraking kan een heftige schok teweeg brengen. Laat mij maar in de stilte en in het donker liggen, totdat het over is, hoor je vaak.

Stilte, donker, zo min mogelijk prikkels. Want elke prikkel wordt door de op tilt gezette hersenen veelvoudig doorgegeven. Zelfs geuren, die kunnen al te veel zijn tijdens een aanval. Nu, de vraag is, wat verbergt er zich achter dat op tilt slaan? Welke mechanismen houden de hersenen in die staat van verhoogde prikkeling? En hoe kunnen we de hersenen in een chill staat brengen?

Door de modernste inzichten in wat er zich achter het fenomeen centrale sensitizatie  verschuilt komen we tot een geheel nieuwe aanpak van migraine, en in onze praktijk hebben we daar een paar mooie voorbeelden van gezien. De rem is eraf: op hol slaande cellen. Bij migraine is de rem eraf.

Kleine prikkels worden groot ervaren en bij een aanval wil je het liefst in een klein holletje wegkruipen. Waar zit die rem eigenlijk? Door modern onderzoek naar de functies van de hersenen weten we dat die rem ergens diep in de hersenstam zit, in dat deel van de hersenen dat we het centrale grijs noemen. Dat is een deel van de hersenstam dat rond een kanaaltje met hersenvocht ligt, met de mooie naam het aquaduct. Omdat er grijze massa om dat aquaduct ligt, noemen we dat hersendeel het periaquaductale grijs, PAG.

In die PAG liggen de cellen die normaal de binnenkomende prikkels remmen, zodat je niet door alles op tilt slaat. Dan denderen de prikkels dus wel de hersenen binnen, en een van de gevolgen is dat de bloedvaatjes in de hersenen ook wat zwellen. Dat zwellen is dan ook weer een prikkel die versterkt waargenomen wordt, en dan heb je de bonzende hoofdpijn te pakken.

Dat bonzen in het hoofd hebben we dus eigenlijk allemaal, maar normale mensen merken het niet, omdat de waarneming van het bonzen door ons mooie remsysteem afgeremd wordt. De zenuwcellen raken dan dus overprikkeld, en om die overprikkeling te remmen zijn stoffen zoals de triptanen ontwikkeld.

Deze stoffen remmen een bepaald neurotransmittersysteem dat samenhangt met serotonine, en daardoor gedragen de zenuwcellen zich wat rustiger en trekt de migraine weg. Maar als je doordenkt rem je dus de overactiviteit, zonder dat je de centrale rem van het PAG weer normaliseert.

Die rem bestaat dus uit zenuwcellen die in de staat van centrale sensitizatie zijn. Om die rem weer te laten functioneren, moeten we ons meer gaan richten op het tot rust brengen van de voering, het gliaweefsel.

Op elke zenuwcel tien gliacellen: de redenen voor opwinding

Iedereen dacht altijd dat als je de werking van het zenuwstelsel goed wilt begrijpen, je vooral naar de zenuwcellen moet kijken. En dat de andere, bindweefselachtige cellen die om de zenuwcellen liggen, gewoon een soort lijm zijn om de zenuwcellen op hun plek te houden en te voeden. Niets is echter minder waar.

De cellen heten nu wel glia-cellen, glia staat voor lijm, maar sinds enkele jaren ontstaat het inzicht dat deze cellen wel eens veel belangrijker zouden zijn dan we met zijn allen dachten. Alleen al het feit dat om elke zenuwcel 10 gliacellen liggen zou ons tot denken hebben moeten brengen. Nu is dat toch eindelijk zo ver. Het hele gebeuren van centrale sensitizatie wordt onderhouden door de stoornissen van de stofwisseling van de gliacellen.

Die cellen worden namelijk bij chronische pijnen zo opgefokt als het ware, dat ze allemaal stofjes gaan maken en gaan afscheiden waar de zenuwcellen niet goed van worden. Groeifactoren bijvoorbeeld.

Dt klinkt mooi, maar sinds het werk van de Italiaanse hoogleraar en Nobelprijswinnares professor Rita Levi-Montalcini begrijpen we meer van die groeifactoren. Het zijn dat soort kleine eiwitmoleculen, samen met een leger aan andere stofjes, dat door het glia bij chronische pijn worden afgescheiden. De zenuwcellen baden als het ware dan in die stoffen en worden daar progressief niet goed van. En als zenuwcellen niet goed worden gaan ze foute signalen afgeven, of meer afgeven. Pijnsignalen dus.

En zo raken zowel de zenuwcellen als de gliacellen op tilt. Bovendien produceren de zenuwcellen door al die groeifactoren van het gliaweefsel ook weer stofjes, neurotransmitters, die aanleiding zijn tot grote opwinding van nabijgelegen cellen. Dat heet internationaal ‘winding-up’ opwinden dus. Winding-up is de voorwaarde van centrale sensitizatie. Van opwinding naar chill: palmitoylethanolamide, het chill-molecuul.

Nu ontdekte professor Montalcini, die overigens anno 2011 nog leeft en 102 jaar oud is, helder van verstand en nog steeds wetenschap bedrijvend, dat het mogelijk is om al dat overspannen gebeuren in de hersenen bij chronische pijn tot rust te brengen met een natuurlijke pijnstiller. Een simpel moleculetje dat een beetje vetachtig is, en dat elke cel in ons lijf produceert. Lichaamseigen dus.

Bovendien stilt dat moleculetje niet alleen de pijn, maar het werkt ook ontstekingsremmend. En dat is dubbel prettig, omdat al die moleculen die het glia afscheidt en waarmee de zenuwcellen weer op hun beurt overprikkeld raken een soort ontstekingsfactoren zijn, die ook geremd worden.

De stof heeft een moeilijke naam: palmitoylethanolamide. We zullen de stof verder PEA noemen. Onze eigen zenuwcellen en de zogenaamde omhullende cellen produceren dus zelf bij chronische pijnen deze stof die pijnstillend en ontstekingsremmend is. Het is dus onze eigen natuurlijke pijnstiller. In Italie heeft een kleine wetenschappelijke organisatie, EPITECH, de aanwijzingen van de oude professor Montalcini opgevolgd, en ze hebben die stof, PEA, in een bijzondere pil verpakt, zodat deze nu aan patiënten met ernstige pijnen gegeven kan worden,  pijnen waar geen andere stoffen tegen opgewassen zijn. De merknaam is nu Normast. Palmitoylethanolamide,

PEA: en wie zijn de behandelde patiënten?

Inmiddels zijn er duizenden patiënten met deze stof behandeld, en heel vaak met heel behoorlijke tot indrukwekkende resultaten. Zo blijkt dat PEA pijnstillend werkt bij pijn na multipele sclerose, ernstige rugpijn, herniapijn, gordelroospijn, pijn bij afklemming van zenuwen, zoals bij het het carpaal tunnelsyndroom, en pijn bij diabetes, om maar een paar te noemen. Daarom krijgt deze lichaamseigen stof een groen licht voor pijnbehandeling. En het lijkt er dus op dat deze stof ook bij migraine  verlichting kan brengen.

PEA is in Nederland verkrijgbaar alshet supplement PeaPure. Het wordt in Nederland gemaakt onder de hoogste kwaliteitseisen (van GMP).

Dosering en gebruik van PeaPure bij migraine

Begin met 1200 mg PeaPure per dag, verdeeld over de ochtend en de avond, na de maaltijd. PeaPure zit in 400 mg capsules. Als de pijn na 2 maanden afgenomen is, kan men naar twee maal 1 capsule gaan. Bij aanvallen altijd een extra capsule PeaPure openen en het poeder onder de tong strooien om het daar te laten smelten. 

Mocht de pijn toch weer terugkeren, dan tijdelijk de dosis weer verhogen naar 1200 mg per dag, Als na 2-3 maanden de migraine niet duidelijk minder is geworden, is het niet zinvol met dit middel door te gaan.

Website over PEA 

Literatuur 

Jasmin, luc et al. Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control? Neuron  gliabiology 2010Dodick D, Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache 2006;46(Suppl. 4):S182–91. 

Weiller C, May A, Limmroth V, et al. Brain stem activation in human migraine attacks. Nat Med 1995;7:658–60. 

Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine–current understanding and treatment. N Eng J Med 2002;346:257–70. 

Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial proinflammatory cytokines mediate exaggerated pain states: implications for clinical pain. Adv Exp Med Biol 2003;521:1–21. 

Egger J, Carter CM, Wilson J, Turner MW, Soothill JF. Is migraine food allergy? A double blind controlled trial of oligoantigenic diet. Lancet 1983;2:865–9.

Hernia pijn en Normast[1] Diabetische neuropathische pijnen [2] [3]

Carpaal tunnelsyndroom en Normast [4]

Migraine [5][6]

Fibromyalgie [7]

 

Referentie

[1] G. Guida, A. de Fabiani, F. Lanaia, A. Alexandre, G.M. Vassallo, L. Cantieri, M. de Martino, M. Rogai, S. Petrosino | La palmitoiletanolamida (Normast) en el dolor neuropatico cronico por lumbociatalgia de tipo compresivo: estudio clinico multicentrico. | Dolor | 2010, 25:35-42

[2] Biasiotta A, La Cesa S, Leone C, Di Stefano G, Truini A, Cruccu G. | Efficacy of palmitoylethanolamide in patients with painful neuropathy. A clincial and neurophysiological open study. Preliminary results. | , Volume 4, Issue 1, May 2010, Page 77.

[3] Matias I, Wang JW, Moriello AS, Nieves A, Woodward DF, Di Marzo V. | Changes in endocannabinoid and palmitoylethanolamide levels in eye tissues of patients with diabetic retinopathy and age-related macular degeneration. | Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. | 2006 Dec;75(6):413-8. Epub 2006 Oct 2.

[4] Assini A, Laricchia D, Pizzo R, Pandolfini L, Belletti M, Colucci M, Ratto S. | P1577: The carpal tunnel syndrome in diabetes: clinical and electrophysiological improvement after treatment with palmitoylethanolamide | Eur J Neurol | 2010: 17(S3):295.

[5] Sarchielli P, Pini LA, Coppola F, Rossi C, Baldi A, Mancini ML, Calabresi P. | Endocannabinoids in chronic migraine: CSF findings suggest a system failure. | Neuropsychopharmacology. | 2007 Jun;32(6):1384-90. Epub 2006 Nov 22.

[6] Levy D. | Migraine pain, meningeal inflammation, and mast cells. | Curr Pain Headache Rep. | 2009 Jun;13(3):237-40.

[7] Blanco I, Béritze N, Argüelles M, Cárcaba V, Fernández F, Janciauskiene S, Oikonomopoulou K, de Serres FJ, Fernández-Bustillo E, Hollenberg MD. | Abnormal overexpression of mastocytes in skin biopsies of fibromyalgia patients. | Clin Rheumatol. | 2010 Dec;29(12):1403-12. doi: 10.1007/s10067-010-1474-7. Epub 2010 Apr 30.

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *